شبکه علمی ثریا: برخی افراد در برابر بی‌حسی‌های موضعی مقاوم هستند. یعنی مجبورند درد درمان‌های پزشکی و دندان‌پزشکی را تحمل کنند. دانشمندان به‌تدریج به دلایل این مشکل پی می‌برند.

به گزارش فرادید به نقل از بی‌بی‌سی، تمام پزشکان با دیدن "لوری لمون" مات و مبهوت می‌شدند. او به کلینیکی در شهر جکسون ویل در ایالت فلوریدا مراجعه کرده بود تا یک غده چربی را از آرنجش درآورد. برای این کار باید اطراف غده چربی را بی‌حس می‌کردند. اما علیرغم تلاش‌های زیاد، موفق نشدند.

لوری گفت: "هر نوع دارویی که داشتند را امتحان کردند و هیچ‌کدام جواب نداد." "استیون کلندنن" یکی از متخصصان بیهوشی کلینیک گفت: "هر نوع ماده بی‌حس‌کننده‌ی که داشتیم را به او تزریق کردیم، اما هنگام عمل بازهم درد را حس می‌کرد." پزشکان تعجب کرده بودند، اما خودِ لمون نه. تا جایی که به خاطر داشت، همیشه بدنش در برابر بی‌حسی مقاوم بود. اولین باری که این مسئله را فهمید، هفت سال داشت و به دندان‌پزشکی رفته بود.

"کار بر روی دندانم را شروع کردند و من فقط دستم را بالا بردم تا اطلاع دهم درد را حس می‌کنم. تزریق دوباره‌ی بی‌حس‌کننده هم فایده‌ای نداشت. تا اتمام کار گریه کردم و جیغ کشیدم. " کلندنن که اولین بار بود چنین چیزی می‌دید، تصمیم گرفت دراین‌باره تحقیق کند. او مواردی از موردهای مشابه پیدا کرد که مریض‌ها ادعا کرده بودند بی‌حسیِ موضعی تأثیری بر آن‌ها نگذاشته است. کسی نمی‌دانست در بدن این بیماران چه می‌گذرد. کسی ایده‌ای درباره مکانیسمی که سبب مقاومت در برابر داروی بی‌حسی می‌شود و نحوه درمان آن نداشت. اما مطالعه ژنتیکی جدید بر روی لمون و خانواده‌اش پزشکان را در مسیر کشف پاسخ قرار داد.
 

"آلن حکیم" و همکارانش در بیمارستان کالج دانشگاهی لندن از اولین دانشمندانی بودند که در این زمینه فعالیت کردند. حکیم در تلاش بود کلینیکی برای بیماران مبتلابه سندرم "اهل رز- دانلوس" (EDS) افتتاح کند؛ یک بیماری ژنتیکی بسیار نادر در بافت‌های همبند که سبب می‌شود پوست به‌راحتی آسیب ببیند و کبود شود.

حکیم متوجه شد برخی از این بیماران در برابر بی‌حسی موضعی مقاوم هستند و مجبور بودند درد را تحمل کنند. حکیم گفت: "به این نتیجه رسیدیم این سؤال را باید از تمام بیمارانی که به کلینیک مراجعه می‌کنند بپرسیم." او در سال 2005 کتابی درباره یافته‌هایش منتشر کرد.

یازده سال پس از نوشتن کتاب، هنوز هم هیچ تحقیق پزشکیِ رسمی‌ای درباره این بیماری صورت نگرفته است؛ اما چند نظریه وجود دارد. یک نظریه این است که بافت بدن این بیماران با افرادی که به EDS مبتلا نیستند، متفاوت است و بنابراین بر نحوه جذب مواد بی‌حس‌کننده تأثیر می‌گذارد. داروهای بی‌حس‌کننده در کانال‌های سدیم اختلال ایجاد می‌کنند. این کانال‌ها یون‌های سدیم با بار مثبت ایجاد می‌کنند که عامل ایجاد درد در عصب‌های سلول هستند. تحلیل این مکانیسم در بدن، توضیح می‌دهد چرا برخی داروها بر روی برخی افراد، بهتر از بقیه جواب می‌دهد. مثلاً یکی از داروها بهتر از بقیه در چربی حل می‌شود و درنتیجه نفوذ بهتری به غشای هر عصب دارد.

همچنین این احتمال وجود دارد که اعصاب برخی بیماران در جای معمول و همیشگی خود قرار نداشته باشد. در این موارد، مثلاً دندان‌پزشک می‌تواند مشکل را با تغییر دادن محل تزریق حل کند.
 

اما هنوز اطلاعات دقیق و قطعی در دست نیست. مقالات موجود درباره مقاومت بیماران EDS در برابر بی‌حسی موضعی، خیلی وارد جزئیات نشده‌اند. حکیم می‌گوید تحقیقات انجام‌شده توسط او و همکارانش آگاهیِ پزشکان و دندان‌پزشکان را افزایش داده است. اما هنوز هم بسیاری از پزشکان چیزی دراین‌باره نشنیده‌اند.

"جنی موریسان" پرستاری است که به بیماری EDS مبتلاست. او می‌گوید: "داروی بی‌حسی تنها چند دقیقه بر روی من تأثیر دارد و سپس به‌سرعت اثر خود را از دست می‌دهد. اما در برخی افراد هیچ تأثیری ندارد."

برخی بیماران گفتند پزشک‌ها و دندان‌پزشک‌ها حرفشان را باور نمی‌کنند. موسسه‌ای خیریه در انگلیس برای بیماران EDS، اطلاعاتی منتشر کرده که بیماران می‌توانند به پزشکان خود نشان داده و شرایط را توضیح دهند. این اقدام بسیار مؤثر است، اما تغییر در دانش و دیدگاه پزشکان تنها زمانی رخ می‌دهد که مطالعات رسمی وجود چنین پدیده‌ای را تأیید کنند.

جهش بد‌معنی
اما در مورد لمون مسئله تعجب‌برانگیزی وجود دارد: او به EDS مبتلا نیست. آیا دلیل دیگری برای مقاومت او در برابر داروی بی‌حسی وجود دارد؟ زمانی که استیون کلندنن برای اولین بار پرونده پزشکی لمون را مطالعه کرد، از این مسئله بسیار تعجب کرد. پزشکان دانشگاه ییل احتمال مشکل ژنتیکی را مطرح کردند. نتیجه تحقیقات تیم آن‌ها مطالعه‌ی جدیدی است که اشاره می‌کند مقاومت در برابر داروی بی‌حسی ازآنچه تصور می‌شود رایج‌تر است.

از دیگر اعضای خانواده لمون درباره این مسئله سؤال شد. مشخص شد مادر و خواهرش نیز این مشکل را با درجه خفیف‌تری دارند، اما پدرش این مشکل را نداشت. گام بعدی بررسی ژنومِ اعضای خانواده بود. کلندنن و همکارانش به نقصی ژنتیکی در کانال سدیم بدنشان پی بردند که به "سدیم 1.5" معروف است. ژن آسیب‌دیده (SCN5A) پروتئینی به نام NaV1.5 تولید می‌کند که ماده سازنده اصلی در این کانال است.

این جهش به "بد‌معنی" معروف است که در آن یکی از آمینواسیدهای موجود در پروتئین در افراد مبتلابه این نقص ژنتیکی، با افراد سالم متفاوت است. بنابراین عملکرد پروتئین تحت تأثیر قرار می‌گیرد. اما سدیم 1.5 تاکنون تنها در بافت قلب موردمطالعه قرارگرفته است. یک آزمایش شیمیایی نشان داد سدیم 1.5 در دستگاه عصبی پیرامونی نیز وجود دارد. پس ازنظر تئوری، جلویِ اثربخشی بی‌حس‌کننده ها در بدن را می‌گیرد. کلندنن می‌گوید نحوه عملکرد این مکانیسم هنوز نامعلوم است.
 

کلندنن می‌گوید پس از ارائه مقاله‌اش، پزشکان زیادی با او تماس گرفتند و گفتند با چنین بیمارانی برخورد کرده‌اند. آلن حکیم می‌گوید مقاله کلندنن فوق‌العاده است. او اشاره کرد مطالعه تفاوت‌های ژنتیکی و تأثیرشان بر کانال یون‌ها در سیستم عصبی، برای درمان بیماران مقاوم به مواد بی‌حس‌کننده مفید خواهد  بود.

کلندنن می‌گوید گام بعدی آزمایش افراد بیشتر است تا مشخص شود آیا در آن‌ها نیز نقص ژنتیکی وجود دارد یا نه. او می‌خواهد تأثیر بی‌حس‌کننده های موضعی بر سلول‌های دارایِ نقص ژنتیکی را نیز بررسی کند.

منبع: BBC
ترجمه: گلناز یغمایی