به گزارش ثریا - محققان روش جلوگیری از کشنده شدن سپسیس را کشف کردند. سپسیس، واکنش تهدید کننده زندگی بدن به عفونت که سالانه حدود ۱.۷ میلیون بزرگسال را در آمریکا تحت تاثیر قرار می‌دهد، می‌تواند منجر به نارسایی اندام‌های چند سیستم با نرخ مرگ و میر بالا شود.

در دهه‌های گذشته هیچ درمان هدفمندی برای مقابله با این بیماری توسعه نیافته است. با این حال اکنون، تیمی به رهبری دانشمندان زیست پزشکی در دانشگاه کالیفرنیا امید‌هایی را برای درمان آینده ارائه می‌دهد.

محققان به سرپرستی میرا نایر و آدام گودزیک در دانشکده پزشکی، نشانگر‌های زیستی مولکولی، مسیر‌ها و پویایی سلول‌های ایمنی مرتبط با سپسیس را شناسایی کردند که می‌تواند از نظر درمانی برای جلوگیری از منجر شدن این بیماری به مرگ مورد هدف قرار گیرد. این نشانگر‌های زیستی سلول‌های خونی، پروتئین CD۵۲ در لنفوسیت‌ها و پروتئین S۱۰۰A۹ که در فرآیند‌های التهابی دخیل است، در همه سلول‌های خونی وجود دارد، اما در افراد مبتلا به سپسیس بسیار بیشتر انمایان است. چگونگی تغییر این نشانگر‌های زیستی در ابتدای سپسیس، به طور خاص، در شش ساعت اول می‌تواند تعیین کند که آیا بیمار زنده می‌ماند یا می‌میرد.

نایر، استادیار علوم زیست پزشکی و سرپرست این مطالعه گفت: مشخص شد که این نشانگر‌های زیستی طی شش ساعت در خون بیماران مبتلا به سپسیس به طور منحصر به فرد تغییر می‌کنند و بر مسیر‌های سلولی خاص در سلول‌های ایمنی خاص تاثیر می‌گذارد. زیست شناسی لکوسیت‌ها تغییرات در بیان CD۵۲ با نتایج خوبی همراه بود، به این معنی که باعث فعال شدن سلول‌های ایمنی محافظ می‌شود. از طرف دیگر S۱۰۰A۹ به عنوان محرک مولکولی سپسیس کشنده عمل می‌کرد.

به گفته نایر، این تیم همچنین مسیر‌های مولکولی سپسیس کشنده و همگرایی کووید-۱۹ را پیدا کرد.

او گفت: به نظر می‌رسد کووید شدید باعث ایجاد مسیر‌های مولکولی مشابه سپسیس می‌شود. تجزیه و تحلیل بیشتر این مسیر‌ها می‌تواند به ما در تشخیص و درمان هر دو بیماری کمک کند.

به طور خاص، تیم تحقیق همچنین دریافت در افراد مبتلا به سپسیس، پلاکت‌های خون (انواع سلولی که در جریان خون طبیعی و انعقاد نقش دارند) مانند بیماران مبتلا به کووید عملکرد خود را از دست می‌دهند. محققان استدلال می‌کنند اگر عملکرد پلاکت‌ها با هدف قرار دادن تنظیم کننده‌های اصلی این فرآیند بازسازی شود، می‌تواند بقا در سپسیس و کووید را افزایش دهد.

نایر توضیح داد وقتی بیمار مبتلا به سپسیس تشخیص داده شده و در بخش مراقبت‌های ویژه بستری می‌شود، پزشکان از سیستم‌های نمره گذاری بالینی مانند نمرات APACHE-۲ و SOFA برای پیش بینی شدت بیماری و احتمال مرگ و میر استفاده می‌کنند.

او گفت: پزشکان هنوز نمی‌توانند پیش بینی کنند که آیا بیمار زنده می‌ماند یا می‌میرد و چه درمان خاصی ممکن است شانس زنده ماندن آن‌ها را افزایش دهد. متاسفانه راهی وجود ندارد که بیماران را آزمایش کنیم تا دریابیم آیا از یک درمان در مقابل درمان دیگر سود می‌برند یا نه. ما می‌خواستیم با یافتن نشانگر‌های زیستی مولکولی که پیش بینی بهتری برای زنده ماندن یا مرگ بیمار دارند، به این موضوع بپردازیم.

این مطالعه که با همکاری پزشکان در سیستم بهداشتی دانشگاه ریورساید یا RUHS انجام شد، شامل نمونه برداری از خون پنج بیمار مبتلا به سپسیس بود. دکتر والتر کلاین، نویسنده مقاله و متخصص ریه در RUHS، اشاره کرد سیستم‌های نمره گذاری بالینی اهداف درمانی خاصی را برای بیماران ارائه نمی‌دهند.

او گفت: از منظر بالینی، درمان سپسیس تا حد زیادی بر تشخیص زودهنگام، آنتی بیوتیک‌های سیستمیک اولیه/کنترل منبع عفونت و حمایت از سیستم‌های اندامی ناموفق متمرکز است. آنچه در عرصه بالینی وجود ندارد درمان‌های خاصی است که پاسخ ایمنی نامنظم بیمار را در برابر عفونت معکوس می‌کند. اهمیت تحقیقات بنیادی مانند این است که امیدواریم روزی درمان‌های فردی پیدا شود که بتوانیم به سرعت نارسایی چند عضوی بیمار را معکوس کرده و از مرگ و میر جلوگیری کنیم.

بر خلاف سایر مطالعاتی که نمونه‌های خون بیماران مبتلا به سپسیس را در زمان صفر تجزیه و تحلیل کردند، هنگامی که بیماران برای اولین بار با این بیماری تشخیص داده شدند، تیم تحقیق نمونه‌های خون بیماران مبتلا به سپسیس را در زمان صفر و شش ساعت بعد تجزیه و تحلیل کردند.

گودزیک، بروس دی و نانسی بی. وارنر، رئیس کمیته تحقیقات سرطان در UCR و پروفسور علوم زیست پزشکی می‌گویند: ما می‌توانیم این تکامل را در جهت درست، به سمت بقاء تقویت کنیم. اگر بیمار در مسیر اشتباه، به سمت کشندگی حرکت کند، می‌توانیم برای تغییر مسیر بیماری مداخله کنیم. با این کار ما از تصویر لحظه‌ای ایستا فراتر رفته‌ایم و به یک روند پویاتر منتقل شد.

نمونه‌های خون به دست آمده از RUHS در یک توالی سنج تک سلولی در UCR پردازش شد و به محققان اجازه داد تا رفتار هر سلول را بجای میانگین همه سلول‌ها درک کنند.

ما متوجه شدیم که بسیاری از انواع سلول‌ها در سپسیس رفتار متفاوتی دارند. نویسنده اول این مطالعه در آزمایشگاه گودزیک، گفت: ما با استفاده از توالی یابی تک سلولی، می‌توانیم مسیر انواع مختلف سلول‌ها را به طور جداگانه دنبال کنیم.

به گفته گودزیک، وقتی گزارش‌های خبری نشان می‌دهد فردی بر اثر عارضه عفونت جان خود را از دست داده است، عموما به این معنی است که فرد بر اثر سپسیس فوت کرده است.

او گفت: ۳۰ درصد از کل مرگ و میر‌ها در بیمارستان‌ها ناشی از سپسیس است. سپسیس یک نیاز برآورده نشده بدون درمان است. کار ما راهی برای درمان ارائه می‌دهد، زیرا ما دیدگاه خود را از مولکول‌های تک به فرآیند‌های در سلول‌ها گسترش داده‌ایم؛ از این گذشته، این مسیر‌های مولکولی است که می‌تواند قطع شود. اغلب اوقات مردم فکر می‌کنند اگر یک ژن نشانگر بیولوژیکی یک بیماری است، یک دارو باید آن را هدف قرار دهد.

نایر تاکید کرد این مطالعه تنها از طریق رویکرد چند رشته‌ای امکان پذیر است.

او گفت: به عنوان یک ایمونولوژیست می‌گویم تنها از طریق چنین مشارکتی می‌توان پیچیدگی سپسیس کشنده را آشکار کرد و بینش درمانی جدید را ارائه داد که می‌تواند مسیر بیماران سپسیس را که ممکن است با نتیجه کشنده روبه‌رو شوند، تغییر داد.

در مرحله بعد، محققان قصد دارند بر شباهت‌های سپسیس و کووید-۱۹ تمرکز کنند و در حال حاضر تحقیقاتی را که توسط مرکز تحقیقات ناهنجاری‌های بهداشتی در UCR تامین شده است، آغاز کرده‌اند.

نایر گفت: ما در حال انجام تجزیه و تحلیل مولکولی اثرات طولانی مدت کووید-۱۹ بر هموستاز ایمنی هستیم. ما مایلیم ببینیم آیا یافته‌های تحقیقات سپسیس ما می‌تواند در مورد کووید-۱۹ نیز کاربرد داشته باشد.

منبع : مدیکال اکسپرس